急性心肌梗死是冠狀動脈急性、持續性缺血缺氧所引起的心肌壞死。臨床上多有劇烈而持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯類藥物不能完全緩解，伴有血清心肌酶活性增高及進行性心電圖變化，可并發心律失常、休克或心力衰竭，常可危及生命。

本病在歐美最常見，在美國每年約有150萬人發生心肌梗死。曾經的中國在世界上屬低發區，但近年來呈上升趨勢。

冠狀動脈解剖

心肌梗死(myocardial infarction, Mi)

一、定義

定義：心肌缺血性壞死；在冠狀動脈病變的基礎上，發生冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死。

新定義：缺血引起任何大小的心肌壞死，均為心肌梗死。

二、病因和發病機制

1. 基本病因

冠狀動脈粥樣硬化（個別為冠狀動脈痙攣、炎癥、先天性畸形、栓塞）→嚴重狹窄。

2. 誘因

AMI可發生在無心絞痛病史的患者。

3. 病理

冠狀動脈病變AS+閉塞性血栓（96%）

4. 病理演變

心肌病變：

20-30min→心肌開始壞死

1-2h→心肌凝固性壞死

1-2w→開始吸收、纖維化

6-8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）

4. 病理生理

1）血流動力學變化

2）心室重塑( remodeling)

3）泵衰竭(Killip分級)

Ⅰ級無明顯心衰

Ⅱ級左心衰，肺部啰音<50%肺野

Ⅲ級有急性肺水腫

Ⅳ級有心源性休克

三、診斷

診斷思路

1. 典型缺血癥狀

疼痛：胸骨后或心前區劇烈的壓榨樣、擠壓痛、悶痛、鈍痛，程度重、時間長、休息或含服硝酸甘油無效

其他癥狀

1）胃腸道癥狀：惡心、嘔吐、上腹脹痛；

2）心律失常：最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯；

3）低血壓和休克：在疼痛期間未必是休克。休克約20%主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致；

4）心力衰竭：主要是急性左心衰竭。32%~48%。嚴重者可發生肺水腫。

2. 特征性心電圖

急性心肌梗死的心電圖分類

心梗心電圖分期

急性ST段抬高型心肌梗死

心電圖基本改變包括：T波、ST段及Q波

1. T波改變

超急性期T波改變

（1）出現時間：心肌嚴重、持續缺血和胸痛發作的同時，或其后幾分鐘到幾小時；

（2）心電圖特征：

急性前間壁+前壁心肌梗死（超急性期）

2. ST段改變

ST段抬高出現在超急性期T波改變出現后，壞死性Q波出前；損傷型ST段抬高在心肌缺血損傷后馬上就能出現。

心電圖顯著的ST段抬高是急性心梗最具有臨床意義的心電圖，雖然據此不能確定心梗的診斷，但高度提示發生了心梗。

ST抬高是心梗早期診斷和再灌注治療選擇的重要依據。

急性前間壁、前壁心肌梗死

急性廣泛前壁心肌梗死

3.Q波

新出現的病理性Q波是確定急性心梗診斷的依據之一。傳統觀念認為病理性Q波的出現意味著心肌已經壞死，一且出現難以恢復。目前認為出現病理性Q波的原因有兩種：

①組織學上的心肌壞死：一般表現為不可逆性Q波；

②心肌頓抑一過性的電功能喪失：表現為可逆性Q波。

心電圖表現

病理性Q波

非ST段抬高型心肌梗死

急性冠脈綜合征廣義包括：

①ST段抬高型心梗

②非ST段抬高型心梗

③不穩定型心絞痛

非ST段抬高的急性心肌梗死與不穩定型心絞痛共稱“非ST段抬高的急性冠脈綜合征”，雖然兩者的病因與臨床表現極為相似，但缺血的程度、診斷標準仍有明顯不同。

1. 非ST段抬高型心肌梗死臨床診斷

ST段壓低或T波改變標準：兩個相鄰導聯上新出現ST段水平或下斜型ST段壓低≥0.05mV和或兩個相鄰導聯T波倒置≥0.1mV

不穩定心絞痛與非ST段抬高型心肌梗死簡單鑒別可通過肌鈣蛋白診斷

急性右心室肌梗死的特點

急性右心室肌梗死，約占心肌梗死的發生率12%左右，一般是由右冠狀動脈主干閉塞所致，少數為左回旋支閉塞所致。由于右室與左室下壁和后壁為同一支冠脈供血，急性下壁或后壁心肌梗死可合并右心室肌梗死。單純右室梗死較少見。

1. 急性右心室肌梗死的心電圖診斷

1）右胸導聯ST段抬高的意義

右胸導聯ST抬高診斷急性右室肌梗死有較高的敏感性和特異性，其中又以V4R導聯的價值最高。目前認為V4R導聯ST段抬高超過0.05mV，診斷右冠狀動脈近段阻塞的敏感性82~100%，特異性68~77%。但ST段抬高持續時間短暫，約一半患者胸痛12小時后即消失。

2）右胸導聯出現病理性Q波的意義

右胸導聯出現新的病理性Q波是急性下壁心肌梗死合并右心室心肌梗死的特異性且敏感的指征。正常人所有右胸導聯不會均出現QS型，若在所有的右胸導聯QRS波群均呈QS型，且伴有ST段抬高，則符合右心室心肌梗死的心電圖特征。

綜上所述，心電圖是診斷右心室心肌梗死的一種無創、迅速、可靠的方法。為減少漏診的發生，對疑診急性心肌梗死的病人，首次心電圖檢查做18導聯心電圖，有助于提高心電圖診斷患者心肌梗死部位的準確性，提高右心室心肌梗死的診斷率。

心肌梗死的定位診斷

根據特征性改變，尤其是病理性Q波

心電圖定位診斷梗死部位

3. 實驗室檢查

血清心肌壞死標記物

血清心肌酶含量增高

4. 其他檢查

5. 急性心肌梗死的診斷模式：從3:2模式轉變為1+1

3:2模式

三條中兩條符合急性心梗診斷成立。

1+1模式

①心肌缺血的癥狀

②冠脈介入治療術后

③ST段抬高或壓低

④出現病理性Q波

新模式的優勢：心梗的臨床診斷敏感增高，微梗死的診斷成為現實。

心梗診斷新模式的出現提高了心肌標志物在心梗診斷中的地位，但不意味著心電圖在急性心梗診斷作用的下降。應當充分認識到，心肌壞死生化標記物診斷作用存在局限性，主要是心肌酶學僅在急性心梗發生后一段時間升高(2-3小時至7-14天)。但心電圖與其相反。

除此，心電圖診斷心梗尚有以下優勢

急性胸痛診斷思路

6. 癥狀不典型心肌梗死

四、心肌梗死并發癥

1. 乳頭肌功能失調或斷裂：高達50%,二尖瓣脫垂并關閉不全；

2. 心臟破裂 <1周，少見

3. 栓塞

4. 心室壁瘤 

6. 心肌梗死后綜合征：表現為心包炎、胸膜炎、肺炎

五、心肌梗死治療

治療原則

1. 監護和一般治療：休息、吸氧、監測、護理

2. 解除疼痛：杜冷丁/嗎啡；硝酸制劑

3. 消除心律失常：必須及時消除，以免引起猝死

4. 控制低血壓、休克：補液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG

5. 治療心力衰竭

心肌梗死的再灌注治療

1. 介入治療

2. 溶栓治療

時間窗口

1）適應證：

2）禁忌證：

絕對禁忌證

①活動性內出血和出血傾向

②懷疑主動脈夾層

③長時間或創傷性心肺復蘇

④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史

⑤孕婦

⑥活動性消化性潰瘍

⑦血壓>200/120mmHg

⑧糖尿病出血性視網膜病或其他出血性眼疾病

3）常用藥物及用法

4）冠狀動脈再通指標

①胸痛2h內迅速緩解或消失；

②2h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位；

③血清心肌酶CK-MB峰值提前至發病后14h以內；

④2h內出現再灌注心律失常(室性心律失常或傳導阻滯等）；

⑤冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流(限于冠狀動脈內溶栓治療者)。

靜脈溶栓與介入治療的比較

注意：

非ST段抬高的心梗其血栓成分多為以血小板為主的白血栓，對溶栓藥物反應差。溶栓藥物具有潛在的促凝作用，可能使原來尚未閉塞的血栓形成完全閉塞性血栓以阻塞血管，導致病情惡化。

延伸

ST段抬高心肌梗死血栓為富含紅細胞及纖維蛋白原的紅色血栓；

非ST段抬高心肌梗死血栓為富含血小板的白色血栓。

藥物治療

1. 抗血小板治療

1）阿司匹林：懷疑AMI但沒有用過阿司匹林的患者即可嚼服300mg，以后每日75-325mg維持，一級和二級預防以75-150mg/d長期應用。

禁忌癥包括：高敏或不能耐受(哮喘)、血友病、嚴重的未控制的高血壓、活動性或新近發生的、潛在的可能危及生命的出血(如視網膜、胃腸道和泌尿生殖系統)。

2）ADP受體拮抗劑：患者耐受性好，沒有阿司匹林的胃腸道副作用。可用于阿司匹林禁忌的或阿司匹林不耐受的替代療法。高危心梗或行PCI術以后的患者可與阿司匹林合用，氯吡格雷首劑300mg，然后75mg/d；替格瑞洛，負荷劑量180mg，然后90mg，每天2次。療程9-12個月

3）GIPIb/lla 受體拮抗劑：用于無復流或血栓并發癥。

2. ACEI、ARB和他汀的應用

■目前研究已明確ACEI有助于改善恢復期心肌的重構，減少AMI的病死率和充血性心衰的發生，除非有禁忌癥，應予選用。通常在病情、血壓穩定后早期使用，小劑量開始，長期維持，有遠期療效。

■他汀類藥物能穩定斑塊，減輕斑塊炎癥，改善內皮功能，減少血小板性血栓沉積，使高凝狀態正常化，使纖溶活性正常，降低間質中金屬蛋白酶活性，減少斑塊血栓因子產生，防止組織因子釋放。因此建議早期應用，長期維持。

3. 抗缺血藥物的應用

1）硝酸酯類藥物：對縮小梗死面積，以及降低與梗死相關的并發癥和病死率等具有潛在的臨床意義。如無低血壓傾向可盡快靜脈給予硝酸甘油，所有的心梗患者在擴冠前需先擴容，否則易發生低血壓。

2）β受體阻滯劑：能使心肌梗死早期死亡率降低10-15%，在無禁忌癥的情況下應盡早長期應用，小劑量開始，長期維持。建議使用脂溶性的比索洛爾、美托洛爾；

3）CCB：其療效存在爭議。目前認為短效的CCB不應用于不穩定型心絞痛及AMI，也不用于其二級預防；而對緩釋的二氫吡啶類和非二氫吡啶類CCB需根據病情，后者只有當AMI后病人無心衰時，才可慎重考慮使用。

右心室心肌梗死的處理

單純右心室心肌梗死臨床上并不多見，其癥狀常輕微或無。多數右室心梗合并有下壁或后壁心梗，表現為低血壓、無肺部濕羅音和頸靜脈壓升高的臨床三聯征。右胸導聯V4R上ST段上抬0.05mV是右室心梗的最特異表現。

除了前述的AMI常規治療外，如有低血壓，通常采用強有力的擴容治療，如低右或5%的葡萄糖溶液靜滴，維持收縮壓≥100mmHg及適宜的尿量。如補液1000~2000m低血壓仍未糾正，可用正性肌力藥(多巴胺或多巴酚丁胺)。伴有房室傳導阻滯時，可予安裝臨時起搏器。

二級預防應全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面

A 

Aspirin抗血小板聚集(或氯吡格雷)

Anti- anginal抗心絞痛硝酸類制劑

B

Betaloe-預防心律失常,減輕心臟負荷等

Blood pressure-一控制好血壓

C 

Cholesterol控制血脂水平

Cigarette戒煙

D 

Diet控制飲食

Diabetes治療糖尿病

E 

Education普及有關冠心病的教育(患者和家屬）

Exercise鼓勵有計劃、適當的運動鍛煉